研究表明，高钾血症在总人群中的患病率约为2%～3%。慢性肾病患者，高钾血症的患病率为22.89%；有数据显示，40%以上的慢性肾病晚期患者并发高钾血症，使患者面临更高的心律失常及猝死风险。

高钾血症，是一种由于肾脏功能受损、钾过量摄入或应用某些药物，导致血钾浓度高于5.5mmol/L的病理状态。轻度的高钾血症可能无症状，常在检查时意外发现。血钾轻度偏高时，肌肉兴奋性增强，可表现为肌肉轻度震颤，手足感觉异常；当血钾进一步升高时，会出现肌肉软弱无力，腱反射减弱或消失，甚至出现迟缓性麻痹。高钾血症可能会引起心律失常，通常表现为心跳次数增加或减少。高钾血症还可能影响中枢神经系统，表现为烦躁不安或神志不清，甚至昏迷。高钾血症可干扰肾脏酸排泄，大量的酸滞留在体内，容易搞出代谢性酸中毒。高钾血症严重时，会影响心肌细胞的活动，可能会引起心脏骤停，如抢救不及时，会造成死亡。此外，呼吸肌也会受到高钾血症的影响，患者会出现呼吸困难，甚至窒息，危及生命。

要想说清楚高钾血症，就得从钾说起。无机盐溶解于水后会变成离子，人体中主要的离子有Na%2B、K%2B、Ca2%2B和Cl-等。钾离子（K%2B）与细胞活动息息相关，在维持神经、肌肉功能方面也小有成绩。肉类、水果、蔬菜等均含钾，通过饮食摄入，基本就能满足人体对钾的需求。钾进入人体后，通过血液，进入全身细胞，用不完的钾，可通过尿液、粪便和汗液排出体外。

肾脏是排钾的主要器官，体内大约八九成的钾，都是通过尿液排出体外的。肾脏由肾小球、肾小囊、肾小管、集合管、肾盏和肾盂等组成。血液流经肾脏时，最先经过的是肾小球。肾小球像是筛子，血液哗啦一下对着筛子就来了，像红细胞、蛋白质这种大块头就会停在筛子上面，留在血液里。而水、钾离子、钠离子、葡萄糖这些都会一股脑地流进肾小管。进入肾小管的，就是原尿啦！肾小管一边运输原尿，一边把原尿中身体还需要的东西打捞回去，比如葡萄糖、钾离子、钠离子等，重新送进血液，这个动作叫做重吸收。肾小管也不光打捞呦，它还往尿里扔东西。聚焦钾离子，肾小管一边重吸收钾离子，一边排出身体多余的钾离子。在这一排一收中，人体中的钾离子永远处于动态平衡中，不多也不少，甭提多精确啦。肾小管一直在扔扔捡捡，直到尿液经过集合管、肾盏最后流进肾盂，才变成了真正的尿。可以说，只要肾功能正常，几乎不会发生高钾血症。肾衰竭患者，肾脏功能几乎没有了。肾小球这个筛子也变形了，肾小管也不通畅了，血液无法正常进入肾脏，身体里多余的水分都很难经过肾脏代谢，更甭提钾离子能正常排出了。钾离子的出口被堵了，只能滞留在体内，高钾血症可不就来了嘛。

高钾血症的检查可以通过测定血液中的电解质判定。电解质检查就是一种抽血检查，利用仪器检测血液中各种离子的含量。如果发现血液中钾离子水平超过正常范围，并达到了高钾血症的诊断标准，再结合问诊及临床表现，即可判断存在高钾血症。

高钾血症的治疗通常采用降低血钾浓度即促进钾进入细胞内、促进钾的排泄、抑制钾吸收和血液透析等多种途径实现。

（唐山市中医医院 肾病科 张正旭）